Un estudio del Shibaura Institute of Technology (Japón) ha arrojado luz sobre cómo se relaciona una ingesta óptima de compuestos electrofílicos como las procianidinas con la hormesis de las respuestas hemodinámicas y metabólicas.
Las procianidinas tipo B, compuestas por oligómeros de catequina, son una clase de polifenoles que se encuentran en abundancia en alimentos como el cacao, las manzanas, las semillas de uva y el vino tinto.
Varios estudios han establecido los beneficios de estos micronutrientes en la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular.
Las procianidinas tipo B también logran controlar la hipertensión, la dislipidemia y la intolerancia a la glucosa. Los estudios demuestran los beneficios fisiológicos de su ingesta sobre el sistema nervioso central (SNC), concretamente una mejora en las funciones cognitivas.
Estos cambios fisiológicos siguen un patrón de hormesis, fenómeno en el que los máximos beneficios de una sustancia se alcanzan a dosis medias, reduciéndose progresivamente a dosis más bajas y más altas.
La relación dosis-respuesta de la mayoría de los compuestos bioactivos sigue un patrón monótono, con una dosis más alta mostrando una mayor respuesta. Sin embargo, en algunos casos raros, se observa una curva dosis-respuesta en forma de U.
Esta curva en forma de U significa hormesis, una respuesta adaptativa en la que una dosis baja de un compuesto generalmente dañino induce la resistencia del organismo a sus dosis más altas.
Esto significa que la exposición a niveles bajos de un desencadenante dañino puede inducir la activación de vías resistentes al estrés, lo que lleva a una mayor capacidad de reparación y regeneración. En el caso de las procianidinas tipo B, varios estudios ‘in vitro’ avalan sus efectos hortícolas, pero estos resultados no se han demostrado in vivo.
Este estudio, publicado en la revista científica Frontiers of Nutrition, revisó datos de ensayos de intervención que respaldan las respuestas hortícolas a la ingestión de procianidina tipo B.
El equipo también realizó experimentos in vivo para comprender las posibles conexiones entre las respuestas horméticas de procianidina de tipo B y la activación de los receptores de neurotransmisores del SNC.
Los investigadores observaron que una sola administración oral de una dosis óptima de flavanol de cacao aumentó temporalmente la presión arterial y la frecuencia cardíaca en ratas. Pero la hemodinámica no cambió al aumentar o disminuir la dosis. La administración del monómero de procianidina de tipo B y varios oligómeros produjo resultados similares.
Según la profesora Naomi Osakabe, «estos resultados son consistentes con los de los estudios de intervención después de una sola ingesta de alimentos ricos en procianidina tipo B, y respaldan la teoría de los polifenoles de respuesta a la dosis en forma de U, u hormesis».
Para ver si el sistema nervioso simpático (SNS) está involucrado en los cambios hemodinámicos inducidos por las procianidinas de tipo B, el equipo administró bloqueadores de adrenalina a ratas de prueba. Por lo tanto, se redujo el aumento temporal de la frecuencia cardíaca inducido por la dosis óptima de flavanol de cacao.
Un tipo diferente de bloqueador inhibió el aumento transitorio de la presión arterial. Esto sugirió que el SNS, que controla la acción de los bloqueadores de adrenalina, es responsable de los cambios hemodinámicos y metabólicos inducidos por una sola dosis oral de procianidina tipo B.
A continuación, los investigadores comprobaron por qué son las dosis óptimas, y no las altas, las responsables de las respuestas termogénicas y metabólicas. Coadministraron una dosis alta de flavanol de cacao y yohimbina (un bloqueador a2) y observaron un aumento temporal pero notable en la presión arterial en los animales de prueba. Se hicieron observaciones similares con el uso de oligómero de procianidina de tipo B y yohimbina.
«Dado que los bloqueadores α2 están asociados con la regulación a la baja del SNS, los resultados termogénicos y metabólicos reducidos con una dosis alta de procianidinas de tipo B observados en nuestro estudio pueden haber inducido la activación del autorreceptor α2. Por lo tanto, la desactivación del SNS puede ser inducida por una dosis alta de B -tipo procianidinas», conjetura Osakabe.
