Un nuevo estudio realizado por la Universidad de Granada con otras instituciones como Harvard podría revolucionar la prevención y el tratamiento de la diabetes. El objetivo de estudio ha demostrado que las células beta del páncreas con alta capacidad productiva de insulina podrían ser clave en el desarrollo de esta enfermedad.
El estudio ha sido llevado a cabo por la Universidad de Granada, con el instituto de investigación ibs.GRANADA, pero también ha colaborado la Universidad de Cornell y otras instituciones como Harvard, UC Davis, la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) y la Universidad Nacional de Colombia. Dicha investigación ha sido publicado en la revista ‘Nature Cell Biology’, en la que se sugiere que la pérdida de un solo tipo de célula beta pancreática con alta capacidad productiva de insulina podría ser un factor contribuyente en el desarrollo de esta enfermedad.
Dicha investigación recoge que las células beta del páncreas son las responsables de sintetizar y secretar insulina. Esta hormona es la que se encarga de controlar los niveles de glucosa en sangre. En este caso, los investigadores han utilizado la técnica de transcriptómica de célula única (scRNA-Seq) para evaluar la expresión génica en células beta a nivel individual. De esta manera se permite el estudio de subpoblaciones celulares y su importancia en el desarrollo de la diabetes.
UN ESTUDIO QUE BUSCA REVOLUCIONAR LA PREVENCIÓN Y EL TRATAMIENTO DE LA DIABETES
Desde la Universidad de Granada han señalado que el estudio ha demostrado que un un tipo de células beta con una alta expresión de genes involucrados tanto en el metabolismo del azúcar como en la secreción de insulina está reducido en ratones y pacientes con diabetes tipo 2.
A todo esto hay que sumarle que se determinó que este subtipo poseía una alta expresión del gen CD63, permitiendo usar esta proteína como un marcador para aislar este tipo específico de célula beta.
El trasplante de células beta con alta expresión de CD63 en ratones con diabetes restauró sus niveles de azúcar en sangre a niveles normales. Sin embargo, al quitar las células trasplantadas, los ratones volvieron a mostrar niveles altos de azúcar en sangre. Además, el trasplante de células beta con baja expresión de CD63 no restauró los niveles de azúcar en sangre.
La investigación realizada por la Universidad de Granada, con Harvard, señala que el estudio incluye un metanálisis que incluye diferentes estudios realizados en humanos, realizado en colaboración con investigadores de UC Davis, en el que confirmaron sus hallazgos.
MEJORAR LA ATENCIÓN DE LOS PACIENTES CON DIABETES
Una de las conclusiones a las que se ha llegado es que se podrían mejorar la atención de los pacientes con diabetes tipo 2 con los tratamientos dirigidos a la preservación o el aumento de la frecuencia de este tipo células beta con alta producción de insulina.
De esta manera los investigadores han demostrado que los agonistas de GLP-1 mejoraron la función de las células beta con baja actividad metabólica y expresión de CD63. Estos medicamentos pueden ayudar a bajar de peso y disminuir de la glucosa en la sangre.
Finalmente, Alfonso Rubio, uno de los investigadores indica que «el uso de técnicas de célula única permitió caracterizar y determinar cambios en las diferentes subpoblaciones de célula beta generados durante la aparición de la diabetes tipo 2. Este estudio abre una puerta a nuevos tratamientos anti-diabéticos basados en conservar o trasplantar este subtipo de célula beta con elevada actividad metabólica».