Recientemente, un grupo de investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Nara, en Japón, han hecho un importante descubrimiento en referencia a la memoria y el aprendizaje en el ser humano. Se trata de un estudio con trascendencia a nivel internacional.
En concreto, estos investigadores han hallado el eslabón perdido que subyace de la memoria y el aprendizaje al descubrir que la plasticidad estructural de las espinas dendríticas necesita del acoplamiento de moléculas de adhesión celular y actina polimerizadora mediante shootin1a.
Este descubrimiento sugiere que las alteraciones en este acoplamiento pueden ser un factor causante de numerosos trastornos a nivel neurológico, como la enfermedad del Alzheimer o trastornos del espectro autista.
Además, estos hallazgos también constituyen un nuevo camino para identificar novedosas dianas farmacológicas para este tipo de trastornos que afectan a la memoria y la función cognitiva.
Hallazgo clave sobre el aprendizaje y la memoria
Los investigadores, autores de este estudio, explican que en las neuronas, los cambios de tamaño de las espinas dendríticas son un mecanismo clave en el aprendizaje y la memoria. No obstante, en la actualidad aún se desconoce la forma concreta en la que se originan este tipo de cambios estructurales.
Así, en este estudio, cuyos resultados han sido publicados en la segunda mitad del año 2021, los investigadores desvelan que la unión de moléculas de adhesión celular con la actina es fundamental en este proceso de plasticidad estructural.
Al respecto, el autor Naoyuki Inagaki, explica que «los modelos actuales de plasticidad estructural en las espinas dendríticas no tienen en cuenta la fuerza mecánica. Ya habíamos identificado el papel de shootin1a, una proteína implicada en el desarrollo neuronal, en el crecimiento de los axones, por lo que queríamos investigar si esta proteína podría tener también un papel en la plasticidad estructural de las espinas dendríticas».
Así, para analizar este aspecto, los investigadores usaron neuronas de roedores de control y de roedores con knockout de shootin1a con el objetivo de observar si ésta también estaba implicada en la formación de espinas dendríticas que afectan a la memoria y el aprendizaje.
Resultados clarividentes
Respecto a este análisis, el profesor Inagaki señala que «descubrimos que shootin1a unía mecánicamente la actina polimerizante con las moléculas de adhesión celular en las espinas dendríticas, y revelamos que la actividad sináptica potenciaba este acoplamiento, permitiendo así que los filamentos de actina empujaran contra las membranas y agrandaran las espinas».
Lo interesante de esta historia es que los resultados de este trabajo de investigación son los primeros en relacionar la fuerza mecánica con la elasticidad de las espinas dendríticas dependiente de la actividad sináptica. Por tanto, aporta nuevos conocimientos con respecto a los mecanismos de la plasticidad estructural en estas espinas.
En definitiva, estos hallazgos sugieren que la alteración de shootin1a puede llevar al desarrollo de trastornos neurológicos. Así, se espera que nuevos estudios enfocados en el mecanismo de plasticidad estructural en las espinas dendríticas puedan ofrecer nuevas dianas terapéuticas para trastornos que afectan al aprendizaje y la memoria.
