Una revisión exhaustiva de salud llevada a cabo por un grupo de investigadores Chinos, arroja luz sobre cómo el consumo excesivo de fructosa puede conducir a un desequilibrio en varias vías metabólicas de nuestro cuerpo. Y, posteriormente, causar diversas enfermedades en los riñones y el hígado.
En el mundo ha aumentado la dependencia de las comidas y bebidas «rápidas» ampliamente disponibles. Estos alimentos son típicamente bajos en fibra y nutrientes esenciales, y a menudo consisten en grandes cantidades de azúcar agregada.
Este cambio en las tendencias dietéticas, acompañado por un estilo de vida sedentario, se ha atribuido al aumento de varios trastornos metabólicos como la diabetes, la enfermedad del hígado graso y las enfermedades cardíacas.
Lo preocupante del azúcar es que cuanto más lo come, más apetece seguir comiendo. Esto lleva a un círculo vicioso de consumo excesivo de azúcar y mala salud.
El papel de la fructosa en los trastornos metabólicos
Aunque se ha demostrado que la ingesta excesiva de fructosa (incluso dentro de los rangos «normales», hasta cierto punto) es dañina para nosotros, los mecanismos subyacentes detrás del metabolismo de la fructosa y su papel potencial en los trastornos metabólicos no se han entendido completamente hasta ahora.
«Nuestra revisión proporciona una actualización integral sobre el progreso en los aspectos moleculares y celulares del metabolismo de la fructosa y su papel en el desarrollo de enfermedades metabólicas«, afirma el profesor autor correspondiente del estudio.
«Estos hallazgos pueden ayudar al desarrollo de nuevas estrategias diagnósticas, preventivas y terapéuticas para enfermedades metabólicas», prosigue el Dr. Zhang, autor del estudio publicado en ‘Chinese Medical Journal’.
¿Por qué es la fructosa mala en exceso?
Los investigadores comienzan explicando que la mayor parte de la fructosa que se ingiere es absorbida por las células que recubren el intestino.
Los transportadores de proteínas llamados GLUT5 y GLUT2, expresados por las células intestinales, facilitan esta absorción, mostrando GLUT5 la mayor afinidad por la fructosa.
Curiosamente, estos receptores se regulan en respuesta a los niveles de fructosa y, por lo tanto, la deficiencia de GLUT5 puede provocar malabsorción de fructosa y disfunción intestinal.
De hecho, los estudios en ratones han demostrado que la eliminación de GLUT5 puede causar problemas intestinales como acumulación de gases y líquidos.
Por esta razón, GLUT5 es un posible fármaco candidato para ciertas enfermedades inducidas por la fructosa.
Ahora, cuando la fructosa entra en circulación, sus niveles en la sangre (aunque mucho más bajos que la glucosa) se mantienen a raya en el riñón y el hígado. Ambos centros metabólicos cruciales de nuestro cuerpo.
En estos órganos, la fructosa se redirige para la producción de glucosa, a través de un proceso llamado «gluconeogénesis». Sin embargo, esta reacción requiere la descomposición de una molécula llamada «ATP» (la principal fuente de energía en las células).
Este tipo de azúcares pueden alterar los niveles de diabetes y colesterol
Por lo tanto, una ingesta excesiva de fructosa puede conducir al agotamiento de ATP en las células, lo que activa otra vía involucrada en el metabolismo del ácido úrico.
Lo que lleva a una acumulación de ácido úrico en la sangre y las articulaciones. Eso hace que aumente el riesgo de desarrollar «gota» (una condición que causa dolor articular severo).
Los investigadores explican además que el consumo de fructosa también puede desencadenar un aumento en los niveles de colesterol y grasa abdominal, aumentando el riesgo de trastornos cardíacos.
A continuación, el estudio habla de los cambios a nivel genético que regulan el metabolismo de la fructosa.
Una proteína llamada «ChREBP» es un regulador crucial de genes involucrados en la absorción, transporte y degradación de azúcares en órganos como el hígado o los riñones.
Los estudios en animales en ratones deficientes en ChREBP ahora sugieren que ChREBP es esencial para la absorción y eliminación de fructosa.
Sin embargo, los mecanismos moleculares que regulan la activación de ChREBP en respuesta a la estimulación con fructosa siguen siendo menos conocidos.
«Los avances futuros en este campo beneficiarán nuestros esfuerzos para lograr una mejor salud cardiometabólica e informar las recomendaciones clínicas sobre la ingesta dietética de azúcar», señala Zhang.
